Alors que l’on pensait qu’après reconnaissance des récepteurs appropriés, le VIH fusionnait directement avec la surface de la cellule qu’il infecte pour introduire son matériel génétique, il semble que la situation soit plus complexe. Quelles conséquences cela a-t-il pour les stratégies d’inhibition de l’entrée du virus ?
Dans chaque numéro de Protocoles nous vous indiquons les rendez-vous de l’association ou du monde associatif ayant trait au domaine thérapeutique et médical.
Dans le dernier numéro, nous rendions compte des derniers résultats présentés à la conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI) en février 2009 concernant le risque d’infarctus du myocarde associé à la prise de certains antirétroviraux, en particulier l’abacavir[[L’abacavir est le nom de la molécule commercialisée sous le nom Ziagen et en combinaison avec d’autres inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse dans Kivexa (avec la lamivudine/Epivir) et dans Trizivir (avec la lamivudine et la zidovudine/Rétrovir).]]. Nous concluions sur les recommandations émises par un des orateurs de la conférence, en attendant celles du groupe d’expertEs françaiSEs pour la prise en charge médicale des personnes vivant avec le VIH. C’est maintenant chose faite, le groupe a rendu ses recommandations ainsi que l’agence européenne du médicament (EMEA).
Les connaissances liées à l’expression des gènes ne sont pas faciles à concevoir tant elles sont en perpétuelle évolution. Prenons le temps de détailler certains concepts afin de permettre d’approfondir un sujet ardu mais accessible en échange de quelques efforts.
Parce que le VIH est capable de rester tapi dans certaines cellules sans se reproduire et ainsi d’échapper aux défenses immunitaires et aux attaques des médicaments antirétroviraux, il constitue ce que l’on appelle des réservoirs. Ceux-ci sont considérés comme responsables de la recrudescence rapide de la multiplication du virus après un arrêt de traitement antirétroviral qui était pourtant capable de maintenir la charge virale dans le sang en dessous du seuil de détection. Afin de lutter contre ces réservoirs, il est important de connaître les mécanismes qui permettent au virus de rester ainsi caché dans une cellule.
Act Up-Paris est une association de lutte contre le sida, créée en 1989 et issue de la communauté homosexuelle. 20 ans après sa création, l’association est toujours présente pour défendre les droits de toutes les minorités face au sida : pédés, lesbiennes, détenuEs, usagèrEs de drogues, étrangèrEs en situation irrégulière; prostituéEs, femmes,...
Nous sommes peu à pouvoir contrôler spontanément notre charge virale à long terme en l’absence de traitement antirétroviral et encore moins à pouvoir la maintenir ainsi en dessous du seuil de détection standard. Un des facteurs responsables de ce contrôle serait un défaut de fonctionnement d’un des produits des gènes du VIH.
En février dernier, nous invitions Loïc Desquilbet afin qu’il présente au public de nos RéPI une nouvelle notion : le concept de fragilité. Envisagée dans les années 85-90, dans le domaine de la gériatrie, cette idée pourrait être adaptée à la population vivant avec le VIH. Retour sur notre 73ème RéPI.
L’essai Esprit (ANRS 101), comme l’essai Silcaat (ANRS 122) cherchaient à déterminer si l’interleukine 2 (IL-2), qui augmente le nombre de cellules CD4, pouvait retarder la survenue de la progression de la maladie lorsqu’elle est associée avec des médicaments antirétroviraux comparé à des antirétroviraux seuls.
L’essai Easier (ANRS 138) avait pour objectif principal de comparer entre 2 groupes la proportion de personnes en échec virologique entre l’inclusion et la 24ème semaine, c'est-à-dire évaluer si la simplification du traitement (remplacer l’enfuvirtide/ Fuzéon par le raltégravir/Isentress) permet de maintenir une charge virale en dessous de 400 copies/mL.