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risques cardiaques, les nucléosides aussi

publié le 17 octobre 2005 dans Protocoles 33

Dans un article paru fin 2003 dans le Clinical Infectious Disease, des chercheurs ont repris les résultats de 71 études, publiés ces dernières années, ayant pour objet : prise d’inhibiteurs de protéase (IP) et facteurs de risque cardiovasculaire. La majorité de ces études indiquent que l’utilisation d’IP est associée à une élévation des taux de cholestérol total (36 sur 48 études soit 75%), de triglycérides (35 sur 48 études soit 73%) et de LDL, le" mauvais cholestérol ", (12 sur 12 études). De plus, la prise d’IP est souvent associée à un épaississement des parois de certaines artères et à la présence de lésions (athérosclérose) (7 sur 8 études soit 88%). Enfin 2 des 3 études à long terme (soit 67%) concluent à une association entre prise d’IP et infarctus du myocarde. Les auteurs concluent donc que le bénéfice lié au traitement par les IP doit être mis en balance avec le risque de survenue de maladies cardiovasculaires. Hélas les IP ne sont pas les seuls antirétroviraux à présenter un risque en terme d’affection cardiovasculaire comme le montre un article parue récemment dans cette même revue scientifique. Effectivement, les auteurs y décrivent le cas d’une femme vivant avec le VIH-1 sous tri-thérapie, nelfinavir, lamivudine et zidovudine, qui à développée une cardiomyopathie dilatée avec dommages au niveau des mitochondries (structure de la cellule productrice d’énergie). La myocardiopathie dilatée, maladie très grave, est une altération des fibres musculaires du cœur qui affaiblit les parois des cavités cardiaques. La capacité de pomper le sang est fortement diminuée, et pour compenser cette atteinte musculaire, les cavités du cœur s’agrandissent ou " se dilatent ". En conséquence, le cœur grossit, mais il s’affaiblit et devient " enflé ". Les symptômes de la myocardiopathie dilatée comprennent une baisse de l’endurance physique, une fatigue, un essoufflement, des palpitations et une anorexie. Chez cette personne, l’arrêt du traitement puis le remplacement de la zidovudine par l’abacavir a permis de restaurer une fonction cardiaque normale. Les auteurs concluent que la cardiomyopathie dont a été atteinte cette femme était provoquée par la toxicité de l’AZT à l’égard des mitochondries.

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