Stéatose hépatique et VIH

publié en ligne : 20 octobre 2002 dans Protocoles 25

Certains patients, au cours de l’infection VIH, vont rencontrer des troubles hépatiques que l’on désigne sous le nom de « stéatose ». Il convient de ne pas les négliger, car ils peuvent témoigner d’anomalies susceptibles de s’aggraver. Lorsque le patient est coinfecté par le VIH et une hépatite, ce risque est accru.

la stéatose hépatique, qu’est-ce que c’est ?

Il s’agit d’une accumulation excessive de graisse dans le foie. La stéatose peut apparaître lorsque la personne souffre d’une obésité, d’un diabète, ou de troubles de la répartition des graisses dans l’organisme. Une hépatite médicamenteuse, une hépatite C, une infection à VIH favorisent aussi sa survenue.

quels sont les signes évocateurs d’une stéato-hépatite ?

Lorsqu’elle est symptomatique, la stéatose occasionne principalement une fatigue (ou asthénie), ou encore une douleur à l’abdomen du côté droit et un foie douloureux à la palpation, lorsque la stéatose s’est constituée très rapidement. Les bilans sanguins montrent alors une augmentation très modérée des transaminases (ASAT et ALAT) aux alentours de 2-3 fois la limite supérieure de la normale. D’autres anomalies peuvent être observées ; le bilan lipidique est anormal, triglycérides et cholestérol élevés, et s’accompagne d’une surcharge en fer (hyperferritinémie) dans 60% des cas.

L’échographie permet enfin de révéler la stéato-hépatite, à l’occasion de l’observation d’un gros foie (hépatomégalie) ou de complications (foie fibrosé, foie cirrhosé).

les séropositifs particulièrement touchés

Des études ont évalué à 34% la fréquence de stéatose chez les personnes séropositives au VIH (Trojan et al. études autopsiques entre 1981 et 1992). Il semblerait en effet que le VIH ait une action directe. (Cf brève « graisses et VIH »).

Certains facteurs, associés au VIH, favorisent la survenue de la stéatose hépatique. La coinfection avec une hépatite, en particulier l’hépatite C, expose particulièrement à ce risque. Le traitement antirétroviral est également incriminé, notamment en présence des analogues nucléosidiques (AZT, ddI, d4T, abacavir, etc.). Les lipohypertrophies et les lipoatrophies (troubles de répartition des graisses que l’on rencontre durant l’infection VIH) sont aussi responsables.

pourquoi surveiller une stéatose ?

La stéatose isolée et bénigne est un phénomène assez fréquent, mais l’évolution vers une forme plus sévère, la stéato-hépatite, peut mener à une cirrhose et ses complications. Ainsi, la stéatose peut s’aggraver par insuffisance hépatique, hypertension portale (de la veine porte) ou bien développement ultérieur d’un cancer. Ces complications peuvent aboutir à l’indication d’une transplantation hépatique. Le risque de cirrhose est d’environ 3% pour les stéatoses bénignes contre 24,7% pour les stéato-hépatites.

que se passe t-il vraiment ?

Le stress oxydatif, les anomalies du métabolisme des acides gras et l’insulino-résistance concourent à la production d’une stéatose. L’atteinte peut être plus ou moins sévère : une stéatose bénigne n’engendre habituellement que peu d’anomalies. Les phénomènes d’oxydation des graisses restent préservés, et il n’y a pas de risque de développer des lésions graves du foie.

En revanche, une stéato-hépatite se manifeste lorsque l’oxydation des graisses n’est plus régulée correctement. On assiste également à une libération accrue de cytokines (interférons et interleukines).

que faire en présence d’une stéatose ?

Il faut corriger les facteurs déclenchants de la stéatose et la stéato-hépatite : réduire son obésité ou son surpoids, corriger son diabète quand il existe, réguler les anomalies lipidiques. Il est évident qu’il importe de supprimer tout médicament hépatotoxique, et toute consommation d’alcool doit être évitée.

quel traitement ?

Divers traitements ont été proposés dans le traitement de la stéato-hépatite mais aucun d’entre eux n’a fait la preuve de son efficacité. Il s’agit entre autres de l’utilisation d’antioxydants comme la vitamine E (tocophérol), d’anticytokines ou de précurseurs du glutathion. Mais ces thérapies ne sont encore que des hypothèses. Trop peu d’essais ont étudié les différents paramètres de ce problème chez les personnes VIH+ ou coinfectées. Des recherches affinées sont absolument nécessaires.

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