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Bangkok 2004 : mardi soir, coup de blues entre deux sessions

publié en ligne : 14 juillet 2004

Mardi 13 juillet - À l’issue de ces deux jours de conférence à errer dans les salles, un sentiment de plus en plus pesant nous envahit. Quelque chose qui ressemble un peu à ce que nous avons ressenti quand nous nous sommes rendus compte, après l’euphorie des trithérapies, que le virus n’allait pas pouvoir être éradiqué. C’est à partir de ce moment que certains se sont mis à parler du vih comme d’une maladie chronique. On a commencé par s’inquiéter de la disponibilité des médicaments de renouvellement pour faire face aux cas de plus en plus nombreux d’échappement thérapeutique. On a aussi commencé à parler de l’observance des traitements, comme étant la seule condition qui pouvait nous donner l’espoir de nous en sortir. Et puis sont venus les effets des traitements. Ces effets que l’on dit secondaires et dont nous avons vite compris qu’ils ne l’étaient pas tant que ça et qu’ils étaient même le cœur du problème. Et après ?

Scénario alarmant

Reprenons les éléments dons nous disposons. Tout a commencé avec cette présentation russe de lundi sur la circulation des sous-types viraux [1]. La session méritait bien un commentaire approfondi. Aujourd’hui, mardi, une session sur la surcontamination a permis d’approfondir le sujet. Parmi les aspects abordés, il est question d’épidémiologie. Rappelons rapidement que le VIH existe sous deux formes, le VIH1, le plus répandu et le plus connu, et le VIH2, moins dangereux [2]. Le VIH1 a 3 types O, M, et N. Le groupe M est de loin le plus classique. Il comporte de nombreux sous-types : A, B, C, ..., K. Le sous-type B est essentiellement occidental (Europe, Etats-Unis). C’est aussi le plus étudié, en clinique comme pour les vaccins. 90% des personnes suivies médicalement dans le monde ont le sous-type B, alors qu’elles représentent 10% des personnes contaminées. Cela signifie donc que 90% des personnes atteintes ont un sous-type non B et que la plupart d’entre elles ne disposent pas d’un réel suivi médical, voire ne disposent d’aucun accès aux soins, ou bien qu’elles ignorent leur sérologie. Or, on l’a vu dans l’exemple russe, les sous-types circulent, se mélangent par surcontamination et donnent naissance à de nouveaux sous-types, dont on sait qu’ils peuvent gagner une plus grande virulence.

La session de ce mardi matin sur la « variabilité génétique de l’hôte et ses conséquences » ne fait que rajouter une couche à ce scénario alarmant. En effet, l’hôte du VIH, c’est nous. La variabilité correspond au fait que certains échappent au virus parce qu’ils sont porteurs d’une mutation génétique qui les protège. C’est l’exemple des personnes porteuses de la mutation delta 32, qui les empêche d’être contaminées par le VIH. Mais elles sont peu nombreuses. Et puis il y a aussi des variations génétiques qui nous rendent plus vulnérables au VIH. De la même manière, on n’est pas tous égaux devant les effets indésirables des médicaments antirétroviraux.

Une épidémie plus complexe qu’on n’a bien voulu le dire

Cet après midi, une session transversale était consacrée à la question des résistances et de la transmission de virus résistants. C’est là qu’on apprend que la prévalence des virus résistants progresse, et ce ne sont pas les plus ignorants qui sont concernés). Une synthèse américaine sur le sujet qui a classé la prévalence des virus résistants chez les nouveaux contaminés par type et par mode de contamination donne des résultats clairs : les homosexuels blancs sont concernés à 14%, suivis de près par les femmes blanches. Les homosexuels hispaniques suivent (9%) puis les gays afro-américains (8%). Et, bien entendu, ces virus se transmettent, se combinent et évoluent parfois de manière surprenante.

Ces études provoquent un réel sentiment d’inquiétude. Comment ne pas comprendre que seule une vraie politique de prévention, efficace et acceptée, peut enrayer la catastrophe à venir tant dans les pays occidentaux que dans les pays à faibles ressources ? En effet, le nombre de personnes nouvellement contaminées pour qui les options de traitement sont réduites va se multiplier. Par ailleurs, tous les traitements ne marchent pas forcément sur tous les sous-types viraux. Qu’en sera-t-il des nouveaux sous-types qui émergent constamment ? Quelles surprises l’adaptation si rapide de ce virus à son environnement nous réserve-t-elle encore ? Nous découvrons ces différents éléments au fil des recherches et des essais : ils montrent bien que l’épidémie est infiniment plus complexe qu’on n’a bien voulu le dire et peut-être le croire.

Notes

[1] lire à ce propos notre chronique du lundi 12 juillet : Bangkok 2004 : Prévention, surcontaminations et qualité de vie

[2] lire notre article vih-2 : une géographie singulière



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